据新华社报道，京都大学和其他机构的研究人员最近在《美国免疫学杂志》中发表了一项角色，他们发现了Interleukin 7由内脏脂肪制造的机制，该机制支持T细胞法规的安全性，并最终预防2型糖尿病。预计这种成功将为2型糖尿病开发新的免疫疗法提供想法。京都大学最近发布了一份新闻稿，该新闻稿称，最近的研究发现，内脏脂肪中存在的免疫细胞调节T细胞可以防止脂肪组织中的炎症，从而防止2型糖尿病的开始，但特定机制仍然不清楚。先前的研究证实，T细胞依赖于与细胞因子白细胞介素7结合以在外周组织中生存。该研究团队在受体基因中使用白介素7缺陷的大鼠实验。结果表明，法规的数量T细胞中的T细胞数量胸腺，淋巴组织，肠和肺部与野生型实验小鼠非常相似，并且在野生类型的实验小鼠中，内脏脂肪中T细胞中T细胞中T细胞的唯一法规数量小于一半。它们的血糖水平高于野生类型的实验小鼠，胰岛素难以作战，显示2型糖尿病的症状。研究人员认为，白介素7受体对于维持内脏脂肪中T细胞的调节至关重要。进一步的分析表明，内脏的脂肪间皮细胞使白介素7具有白细胞因子7的信号，表明细胞因子与受体结合促进了调节T细胞的安全性。 T细胞的法规阻止了脂肪组织的炎症，并促使它们吸收更多的糖，从而控制血糖水平。研究小组说，在实验中，他们只使用白介素7一次，这可以防止长期过时的实验过度血糖。这个结果将HELP针对2型糖尿病开发了一种新的免疫疗法，对患者的身体健康负担减轻。 （Zheng）